躁狂原理及碳酸锂的作用机理
躁狂原理
|
在【中枢】,也就是在【脑子里】,
【去甲肾上腺素 NE】它有一定的含量。
→
【去甲肾上腺素 NE】可以激动三种受体:
【α1 受体】(阿尔法1 受体)
【α2 受体】(阿尔法2 受体)
【β 受体】(贝塔 受体)
|
当【去甲肾上腺素 NE】激动【α1 受体】,
使得我们【保持警醒】,【学习状态】就是【警醒状态的一种】。
|
当【去甲肾上腺素 NE】激动【α2 受体】,
它就【改善我们的认知】,
【认知】包括【注意】【记忆】【精神运动性操作】。
→
其中【精神运动性操作】,
简单点,【骑自行车】就是【精神运动性操作】,
复杂点,【开车】就是【精神运动性操作】。
比如说
你一方面【看前面有没有人,有没有障碍物】,
一方面【你决定你加速,还是减速】。
这个时候从【知觉】到【行动】都有,这就叫【精神运动性操作】。
→
那么【去甲肾上腺素 NE】量要【足够】的话,【认知】就改善。
→
假如你【昨晚没睡觉】,
今天早晨【去甲肾上腺素 NE】就不足,【你哈气连天】,
你开汽车【一个红灯到了】,瞌睡过去,直到绿灯后面喇叭响起,才醒来继续开车。
这个时候你的【去甲肾上腺素 NE】是【低】,
【认知功能】是减退的,
【精神运动性操作能力】就减退。
|
第三个,【去甲肾上腺素 NE】可以激动【β 受体】
可以是人变得【愉快】。
|
所以,
【去甲肾上腺素 NE】高的时候,
这个人,一个是【觉醒】
一个是【有利于学习】,
一个是【心情愉快】。
→
用我们普通人的话来讲,
就是这种人是【阳光】的。
|
【躁狂病人】【去甲肾上腺素 NE】是【增高】的,
在【脑内】,
当【去甲肾上腺素 NE】【增高】的时候,
【激动α1 受体↑】,【过度警醒】,表现为【睡眠需要量减少,如 一天只需要睡 3、4个小时】。
→
这跟【失眠】不一样,
【失眠】指的是
【晚上入睡困难】【梦多】【早醒】,
除此之外,白天的精神活动受到影响,
比如说【记忆差】【注意力差】【情绪容易激惹】【工作效率低】。
→
而【躁狂的病人】不一样,
它虽然【睡眠少】,
但他【第二天的精力照样充沛】。
→
所以,
由于他【精力的过度充沛】,
所以他【好管闲事】【什么事都想做】,这种表现叫【意志增强】。
|
第二种,
【去甲肾上腺素 NE】
【激动 α2 受体↑】,导致【认知功能】过度改善,
他的【吸收能力】是比【正常】要快,
他的【联想能力】也快。
→
所以,
由于【他的联想能力过快】,
导致他【话过多】,
而且【他的话要赶快讲】,
因为【话要不赶快讲的话】,【下一句又要冒出来了】,
【再不赶快讲的话】,【下一句又要冒出来了】。
所以他必须要以【很高速的语速】在跟你交谈。
→
由于【他的联想不断在向外冒】,
所以【他讲话的主题】不断地在转换,
因此,在【躁狂的病人】他的特点叫【思维奔逸】。
→
【思维奔逸】的特点四个字:多、高、快、变,
多是指【话多】,
高是指【声音高亢】,
快是指【语速快】,
变是指【说话的主题在不断地改变】。
|
第三个,
当【去甲肾上腺素 NE】高的时候,
会【激动 β 受体 ↑】,导致【过度愉快】→【情感高涨】。
→
【思维奔逸】【意志增强】【情感高涨】
这三高合称为【躁狂综合征】。
→
而【躁狂综合征】它最重要、最原发的就是
【情感高涨】。
→
所以说【去甲肾上腺素 NE】增高
引起【躁狂】
主要是通过【激动 β受体】引起的【躁狂综合征】,
而其他两个【α、1α2受体】相对来说比较次要。
→
【β受体激动】后,
先激动【腺苷酸环化酶 ↑】,
使得【三磷酸腺苷 ATP】转化为【环磷酸腺苷】或者叫【环磷腺苷】。
→
【环磷腺苷】作为【第二信使】,
一旦增高以后,在【中枢】是【兴奋性】的,
因此引起【躁狂】。
→
而【碳酸锂】
抑制了【腺苷酸环化酶】,
【三磷酸腺苷 ATP】要变成【环磷酸腺苷】也就困难了。
→
而【环磷酸腺苷】不足,
【躁狂】就持续不下去,
通过这个途径【抗躁狂】。
|
小结,
【去甲肾上腺素 NE】在脑子里激动【β受体】,
【β受体】激动【腺苷酸环化酶】,
使得【三磷酸腺苷】变成【环磷酸腺苷】,从而引起【躁狂发作】。
→
【碳酸锂】
它不是作用于【β受体】,
它是作用于【β受体后面的那个环节】【腺苷酸环化酶】。
→
当通过【抑制腺苷酸环化酶】,
使得【三磷酸腺苷】变成【环磷酸腺苷】困难,
因此使得【躁狂】不能维持下去。
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在【中枢】,也就是在【脑子里】,
【去甲肾上腺素 NE】它有一定的含量。
→
【去甲肾上腺素 NE】可以激动三种受体:
【α1 受体】(阿尔法1 受体)
【α2 受体】(阿尔法2 受体)
【β 受体】(贝塔 受体)
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当【去甲肾上腺素 NE】激动【α1 受体】,
使得我们【保持警醒】,【学习状态】就是【警醒状态的一种】。
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当【去甲肾上腺素 NE】激动【α2 受体】,
它就【改善我们的认知】,
【认知】包括【注意】【记忆】【精神运动性操作】。
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其中【精神运动性操作】,
简单点,【骑自行车】就是【精神运动性操作】,
复杂点,【开车】就是【精神运动性操作】。
比如说
你一方面【看前面有没有人,有没有障碍物】,
一方面【你决定你加速,还是减速】。
这个时候从【知觉】到【行动】都有,这就叫【精神运动性操作】。
→
那么【去甲肾上腺素 NE】量要【足够】的话,【认知】就改善。
→
假如你【昨晚没睡觉】,
今天早晨【去甲肾上腺素 NE】就不足,【你哈气连天】,
你开汽车【一个红灯到了】,瞌睡过去,直到绿灯后面喇叭响起,才醒来继续开车。
这个时候你的【去甲肾上腺素 NE】是【低】,
【认知功能】是减退的,
【精神运动性操作能力】就减退。
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第三个,【去甲肾上腺素 NE】可以激动【β 受体】
可以是人变得【愉快】。
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所以,
【去甲肾上腺素 NE】高的时候,
这个人,一个是【觉醒】
一个是【有利于学习】,
一个是【心情愉快】。
→
用我们普通人的话来讲,
就是这种人是【阳光】的。
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【躁狂病人】【去甲肾上腺素 NE】是【增高】的,
在【脑内】,
当【去甲肾上腺素 NE】【增高】的时候,
【激动α1 受体↑】,【过度警醒】,表现为【睡眠需要量减少,如 一天只需要睡 3、4个小时】。
→
这跟【失眠】不一样,
【失眠】指的是
【晚上入睡困难】【梦多】【早醒】,
除此之外,白天的精神活动受到影响,
比如说【记忆差】【注意力差】【情绪容易激惹】【工作效率低】。
→
而【躁狂的病人】不一样,
它虽然【睡眠少】,
但他【第二天的精力照样充沛】。
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所以,
由于他【精力的过度充沛】,
所以他【好管闲事】【什么事都想做】,这种表现叫【意志增强】。
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第二种,
【去甲肾上腺素 NE】
【激动 α2 受体↑】,导致【认知功能】过度改善,
他的【吸收能力】是比【正常】要快,
他的【联想能力】也快。
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所以,
由于【他的联想能力过快】,
导致他【话过多】,
而且【他的话要赶快讲】,
因为【话要不赶快讲的话】,【下一句又要冒出来了】,
【再不赶快讲的话】,【下一句又要冒出来了】。
所以他必须要以【很高速的语速】在跟你交谈。
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由于【他的联想不断在向外冒】,
所以【他讲话的主题】不断地在转换,
因此,在【躁狂的病人】他的特点叫【思维奔逸】。
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【思维奔逸】的特点四个字:多、高、快、变,
多是指【话多】,
高是指【声音高亢】,
快是指【语速快】,
变是指【说话的主题在不断地改变】。
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第三个,
当【去甲肾上腺素 NE】高的时候,
会【激动 β 受体 ↑】,导致【过度愉快】→【情感高涨】。
→
【思维奔逸】【意志增强】【情感高涨】
这三高合称为【躁狂综合征】。
→
而【躁狂综合征】它最重要、最原发的就是
【情感高涨】。
→
所以说【去甲肾上腺素 NE】增高
引起【躁狂】
主要是通过【激动 β受体】引起的【躁狂综合征】,
而其他两个【α、1α2受体】相对来说比较次要。
→
【β受体激动】后,
先激动【腺苷酸环化酶 ↑】,
使得【三磷酸腺苷 ATP】转化为【环磷酸腺苷】或者叫【环磷腺苷】。
→
【环磷腺苷】作为【第二信使】,
一旦增高以后,在【中枢】是【兴奋性】的,
因此引起【躁狂】。
→
而【碳酸锂】
抑制了【腺苷酸环化酶】,
【三磷酸腺苷 ATP】要变成【环磷酸腺苷】也就困难了。
→
而【环磷酸腺苷】不足,
【躁狂】就持续不下去,
通过这个途径【抗躁狂】。
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小结,
【去甲肾上腺素 NE】在脑子里激动【β受体】,
【β受体】激动【腺苷酸环化酶】,
使得【三磷酸腺苷】变成【环磷酸腺苷】,从而引起【躁狂发作】。
→
【碳酸锂】
它不是作用于【β受体】,
它是作用于【β受体后面的那个环节】【腺苷酸环化酶】。
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当通过【抑制腺苷酸环化酶】,
使得【三磷酸腺苷】变成【环磷酸腺苷】困难,
因此使得【躁狂】不能维持下去。
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